雷公藤多甙

从机制上讲，雷公藤红素似乎能够通过与Cdc37的N-末端上的三个胱氨酸残基之一结合来阻止HSP90和Cdc37之间的结合（并且物理上阻止HSP90与Cdc37结合的能力），并且不抑制ATP结合位点。继发于HSP90-Cdc37的间接抑制，注意到致癌蛋白激酶的下调（前列腺癌细胞）。

在小鼠中进行的一项研究，其中将浸润性乳腺癌细胞（MDA-MB-435）注射到30mg/kg雷公藤红素的小鼠中，每隔一天注射一次，持续7周，注意到60 +/- 5％的肿瘤大小抑制。

雷公藤内酯在雌激素反应性（MCF-7）和雌激素非反应性（MDA-MB-435）细胞中均表现出抗增殖作用，尽管MCF-7具有更高的效力；这似乎与对p53的不同影响有关，其中在MCF-7细胞中观察到野生型p53的上调，同时ERα的下调（剂量依赖性方式高达40nM），而MDA-MD-435细胞中的突变体p53被下调。

已显示，雷公藤红素可抑制前列腺细胞中蛋白酶体胰凝乳蛋白酶活性（IC502.5μmol/L；5μmol/L时80％抑制），并可诱导泛素化蛋白（前列腺癌细胞）的积累；它看起来没有显著抑制胰蛋白酶样或PGPH样蛋白酶体活性。这种机制类似于抗癌药物硼替佐米，之前曾注意到C环上含有酮基的黄酮类化合物（槲皮素和山奈酚）；这种对蛋白酶体活性的抑制作用使培养的癌细胞（PC-3）细胞凋亡率达到55％，（LNCaP）细胞凋亡率达到2.5μmol/L时的40％，这与IκBα、Bax和p27以及caspase-3释放和PARP的积累有关。

在注射PC-3的小鼠中，前列腺肿瘤能够在接下来的30天（分别为1mg/kg和3mg/kg）抑制随后肿瘤生长的65％和82％，并在第1-3天显著（最多70％抑制）；通过肿瘤活检在体内证实蛋白酶体活性降低至对照的25％。当注射C4-2B肿瘤细胞时，注意到3天内35％的抑制，并且通过活组织检查证实了雄激素受体表达的抑制。

W256骨肉瘤细胞的一项研究表明，分离的雷公藤红素能够诱导细胞凋亡，IC50为0.43+/-0.1μmol/L，优于Partheolide（5+/-1μmol/L）；它是黑叶母菊的活跃成分。这是继发于胱天蛋白酶释放和DNA片段化，并且被认为是抑制TAK1磷酸化（对这种蛋白质无效的小白菊内酯）和消除1Kol/L的IKKβ与IKKγ的结合并阻止IKK复合物的激活和随后的NF-κB活化。用0.5umol/L雷公藤红素体外消除W256细胞的迁移，向携带W256肿瘤的小鼠注射1mg/kg雷公藤红素能够显著减少转移（从绝对到11％），减少骨小梁丢失，减少溶骨性病变高达75％；用1mg/kg的小白菊内酯观察到相似的疗效。

雷公藤内酯（雷公藤甲素）已被合成为一种名为PG490-88的前药，已被申请专利，正在研究其抗癌作用。

已经注意到雷公藤内酯（雷公藤的主要生物活性物质）抑制IL17和IFNγ的产生，并继发于抑制Th17细胞分化的分泌，这被认为是保护肝脏缺血/再灌注损伤的基础；本研究在肝缺血前一周给予0.1mg / kg雷公藤内酯，注射一周，减少IL17的增加（由于IL17抗体也具有保护作用，证明其至关重要），因为Th17（CD4 +阳性淋巴细胞）较少被认为是由于抑制STAT3（Th17分化所需）。

抑制Th17细胞活化可能是T细胞依赖性炎症状态（如结肠炎症和实验性类风湿性关节炎）治疗效果的基础。

可抑制Treg细胞分化为Th17（分泌IL17的CD4 +淋巴细胞）并对活化的T细胞选择性免疫抑制，这可能是一种治疗作用机制；并可能是通过STAT3抑制介导的。

关于大鼠和小鼠研究，一项研究仅使用来自根部的生物碱（乙醇提取），注射完全弗氏佐剂（亲关节炎毒素）引起的类风湿性关节炎，注意到口服摄入0.25-1g / kg总生物碱28天显示爪水肿的剂量依赖性减少（与7.6mg / kg地塞米松的活性对照相比，表现不佳），抑制血清细胞因子IL-6，IL-8和TNF-α（0.5-1mg / kg与活性对照具相同的效力）和改善的关节组织学（效力小于主动对照）。