白芍

在中国、韩国和日本，芍药已被用于治疗类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、肝炎、痛经、肌肉痉挛和痉挛，以及发烧超过1200年。白芍的水/乙醇提取物中含有超过15种组分。其中，芍药甙是最丰富的成分，并且是体外和体内研究中用TGP观察到的药理作用的原因。在各种疼痛动物模型中证实了TGP的镇痛作用，其可能部分地由腺苷A1受体介导。通过抑制前列腺素E2、白三烯B4和一氧化氮的产生，并通过抑制细胞内钙离子浓度的增加，在急性和亚急性炎症的动物模型中观察到TGP的直接抗炎作用。TGP还具有抗氧化应激的细胞保护作用。在佐剂性关节炎大鼠中，芍药甙具有免疫抑制作用。

白芍用于治疗肝脏疾病的历史也已有1000年。过往的实践表明，PLP可用于治疗严重胆汁淤积的肝炎。高剂量PLP显著下调血清指数，减轻肝脏组织学损伤。高剂量PLP对胆汁淤积的治疗作用可能与胆汁酸分泌和氨基酸代谢的调节有关。

白芍和赤芍是中医中常用的，具有保肝作用。采用代谢组学方法研究白芍和赤芍对急性肝损伤大鼠代谢变化的影响。时间依赖性PLS-DA图显示，与TCM一起施用的大鼠的代谢模式的变化在它们接受腹膜内CCl（4）注射后2小时内稳定。

白芍总苷（TGP）是从芍药根中提取的化合物，已被用作治疗中国类风湿性关节炎（RA）的抗炎药物。炎症在动脉粥样硬化血管疾病的发展中起关键作用。在大鼠中过量施用维生素D和胆固醇诱导动脉粥样硬化。TGP胃内给药15周。通过自动生化分析仪测量血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的浓度。与对照组相比，TGP显著降低血清TC，TG，LDL-C，ApoB，TNF-α，IL-6和CRP水平，增加HDL-C / LDL-C和ApoA1 / ApoB的比值，降低内膜-腹主动脉壁的介质厚度（IMT）和改善主动脉的形态变化。TGP可以减轻动脉粥样硬化疾病的发展。有益效果与其降低血脂和抑制炎性细胞因子的表达有关。

芍药提取物（PLE）对由细胞应激如氧化应激诱导的神经变性具有神经保护作用。通过PLE预处理以剂量依赖性方式显著降低了SHP-SY5Y细胞中MPP（+）诱导的细胞死亡，表明PLE的强效神经保护作用。结果表明，MPP（+）诱导的多巴胺能SH-SY5Y细胞死亡与HATs的转录诱导和组蛋白H3乙酰化增加有关，PLE可能通过回火组蛋白阻止MPP（+）诱导的细胞死亡。

芍药和黄芪是两种常用的中药，常用于治疗肝病的中药处方。从芍药和黄芪（PAE）的根部制备的提取物显示出比单独使用的草药更好的保肝活性。通过腹膜内注射PS在雄性Wistar大鼠中诱导肝纤维化。治疗16周后，PAE治疗的大鼠在病理检查后显示肝损伤和肝纤维化症状显著减少。施用PAE显著降低纤维化大鼠肝组织中的血清HA，PC III水平和羟脯氨酸含量。它还恢复了SOD和GSH-Px活性的降低，并抑制了PS处理过程中脂质过氧化产物的形成。结果表明，PAE对PS诱导的大鼠具有抗纤维化作用，其作用机制可能与其清除自由基，降低PDGFR-β表达，抑制HSC增殖和MAPK活化有关。

通过HSCCC和HPLC / ESI-MS从白芍中纯化并提取出五-G-没食子酰-β-d-葡萄糖（PGG）。PGG可剂量依赖性地降低细胞内脂质积累，这通过抑制MAPKs降低主要脂肪形成标志物PPARγ，C /EBPα的表达水平。这伴随着脂肪生成基因ACC，FAS和SCD-1的减少。此外，PGG还抑制TNF-α诱导的炎性细胞因子（包括成熟的3T3-L1脂肪细胞中的IL-6和MCP-1）的表达。这些发现强调PGG可以作为控制肥胖和肥胖相关的慢性炎症的有效治疗剂。

白芍已被用作治疗炎症、癌症和其他疾病的草药处方的成分。一项旨在探讨白芍提取物（RPAE）诱导HL-60白血病细胞凋亡机制的实验表明，RPAE以剂量依赖性方式诱导凋亡变化，这通过DNA片段化和聚合酶（PARP）切割证实。

白芍提取物抑制雄激素依赖性LNCaP-FGC（前列腺癌细胞系）的生长，并且被指示为AR拮抗剂。白芍可能是安全的天然抗雄激素的候选物。

一项研究检测了芍药根的抗病毒活性。白芍的乙酸乙酯级分在产HBV的HepG2.2.15细胞培养系统中显示出抗乙型肝炎病毒（HBV）活性（IC50,8.1μg/ ml）。PGG以剂量依赖性方式降低细胞外HBV水平（IC50,1.0μg/ ml）。PGG还在4微克/毫升的浓度下将HBsAg水平降低了25%。PGG的没食子酸酯结构可能在抑制抗HBV活性中起关键作用。

白芍（RPA）水提取物可抑制草酸钙（CaOx）结石形成。在预防方案中，与对照相比，RPA提取物显著降低尿和肾草酸盐水平并增加尿钙和柠檬酸盐水平。并且，RPA预防方案显著降低骨桥蛋白表达，肾结晶和病理变化。但在治疗方案的大鼠中未观察到这些变化。

膀胱癌（BCa）是最常见的泌尿系统癌症之一。研究表明，白芍以浓度和时间依赖性方式抑制人BCa细胞系的增殖。Pae和顺铂（顺式）协同抑制携带RT4的小鼠中肿瘤的生长。此外，在Pae处理的RT4细胞中STAT3转录靶B细胞淋巴瘤-2减少。总体来说，白芍部分地通过STAT3途径抑制了BCa的生长。

蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）的抑制对于治疗2型糖尿病具有重要意义。使用人重组PTP1B的体外酶测定法从白芍（Paeonia lactiflora）的根中分离出1,2,3,4,6-五-O-没食子酰-D-吡喃葡萄糖作为PTP1B的抑制剂，具有IC（50）值4.8μM。另外，显示1在人肝癌细胞（HCC-1.2）中以10μM的浓度充当胰岛素敏化剂。

一项实验对白芍所含成分丹皮酚（PA）、苯甲酸（BA）、没食子酸甲酯（MG）和1,2,3,4,6-五-O-没食子酰基的杀菌和脲酶抑制活性进行了评估。BA和PA在pH4时显示出强烈的杀菌作用，而MG和PGG在pH7时有效。这些成分对抗阿莫西林、克拉霉素（64 mg / L）、甲硝唑（64 mg / L）或四环素（15 mg / L）的5株菌具有强烈的生长抑制和杀菌活性（最低抑菌浓度（MIC）12.5 mg / L），表明这些成分具有与抗生素不同的作用方式。白芍的幽门螺杆菌尿素酶抑制活性与乙酰羟肟酸相当。

芍药甙在几种动物模型抑郁症中表现出抗抑郁样作用；它还发挥神经保护作用。芍药甙的施用保护免受CUMS诱导的抑郁样行为。芍药甙还改善了MWM中CUMS小鼠的表现。由CUMS引起的海马CA1 LTP损伤也被逆转。此外，芍药甙给药可防止CUMS小鼠海马中树突棘密度降低和BDNF和PSD95表达降低。研究表明，芍药甙可以预防抑郁症的认知功能障碍。

芍药甘草汤已广泛用于临床实践中，以治疗与氧化应激和神经炎症相关的神经退行性疾病。在tau蛋白病的细胞模型中，错误折叠的tau蛋白通过激活释放小胶质细胞的促炎细胞因子诱导自由基的积累并促进神经炎症，导致神经元细胞死亡。芍药甘草汤具有比单独使用白芍和甘草更强的抗氧化和抗聚集作用。芍药甘草汤通过发挥抗氧化和抗炎活性来抑制人tau细胞模型中的神经元凋亡，从而显示神经保护作用。

类风湿性关节炎（RA）是一种慢性致残性自身免疫性疾病，具有慢性、进行性炎性关节滑膜损伤的特征，其主要侵犯关节的滑膜。芍药甙显着提高RA大鼠的抗病能力，降低炎症细胞因子IL-1β和TNF-α的水平，从而抑制CIA大鼠的炎症和骨侵蚀。

芍药甙可用于治疗平滑肌痉挛和疼痛，保护心血管系统。芍药提取物和芍药甙显著减轻缺血/再灌注损伤大鼠的脑梗塞和结扎颈动脉的小鼠的内膜增生的严重性，减少了脑缺血和动脉内膜增生，这主要是通过PF介导的。

白芍与中国传统临床美容实践中的其他草药一起用作皮肤色素紊乱的口服治疗，如棕色或深色素斑。与载体（二甲基亚砜DMSO）相比，在芍药提取物的重建色素表皮上以300μg/ mL（-1）分别局部施用后，观察到2D和3D黑色素含量显著降低（分别为-28%和-27%）和芍药甙在120μg/ mL（-1）/250μM（分别为-30%和-23%），与阳性参比4-正丁基间苯二酚在83μg/ mL（-1）时的数量级相同/500μM（分别为-26%和-40%）。实验表明，芍药根提取物和芍药甙可作为皮肤美白剂发挥作用。

毛茛科是一种传统上用于缓解疼痛，尤其是内脏疼痛的中草药。芍药甙对新生儿母体分离诱导的大鼠内脏痛觉过敏产生剂量依赖性镇痛作用（45,90,180和360mg / kg i.p.）。中枢给药的PF（4.5mg / kg i.c.v）也产生显著的镇痛作用。PF（45mg / kg i.p.）的镇痛作用在给药后30分钟最大。

白芍已经被列为临床上经常用于预防和治疗流产的前6种草药之一。一项实验表明，RPA可能通过下调胎儿Th1 / Th2 / Th17细胞因子和受体而有利于胚胎的存活和发育。

白芍的煎剂常被用于治疗中医的疼痛或炎症性疾病。赤芍的水/乙醇提取物被称为白芍总苷（TGP），其中芍药甙是主要的活性成分。临床前研究表明，TGP/芍药甙能够减轻疼痛、关节肿胀、滑膜肥大以及实验性关节炎中骨侵蚀和软骨退化的严重程度。TGP/芍药甙通过减少前列腺素E2、白三烯B4、一氧化氮、活性氧、促炎细胞因子和趋化因子的产生来抑制炎症过程。TGP /芍药甙还抑制淋巴细胞和成纤维细胞样滑膜细胞的增殖，新血管的形成和基质金属蛋白酶的产生。临床资料表明，TGP可有效缓解类风湿性关节炎的症状和体征，且无明显不良反应。